Novembre 13, 2020 0

Coronavirus: Il ceppo D614G del coronavirus è “migliore nell’infettare le cellule umane” rispetto alla versione originale

Coronavirus: Il ceppo D614G del coronavirus è “migliore nell’infettare le cellule umane” rispetto alla versione originale

Una versione mutata del coronavirus, denominata D614G, si trova nell’85% dei casi globali ei ricercatori ritengono che questa versione sia così comune perché la sua modificazione genetica lo rende più contagioso e meglio diffondersi.

Tuttavia, l’analisi degli esperti dell’Università della Carolina del Nord ha rilevato che il cambiamento non lo ha reso più mortale o in grado di causare sintomi gravi.

Il D614G è di gran lunga il ceppo più comune di coronavirus che colpisce gli esseri umani in tutto il mondo ed è apparso per la prima volta a febbraio in Europa.

I viaggi internazionali hanno permesso a questa variante di diffondersi in tutto il continente e nelle Americhe, Oceania e Asia in poche settimane.

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La mutazione D614G è la variante più comune del coronavirus, trovata nell’85% dei casi globali, ei ricercatori ritengono che questa versione mutante prospera perché la sua modifica l’ha resa più contagiosa e meglio diffondersi

Nei primi giorni della pandemia Covid-19, l’aspetto dominante del virus era una variante ora chiamata “ceppo D”.

Tuttavia, la mutazione D614G è sorta in una posizione specifica, posizione 614, sulla proteina spike del virus, in un paziente europeo.

Questo picco virale dirotta il recettore umano ACE2 ed è così che infetta le cellule umane.

La posizione della mutazione si trova in un momento critico che influenza il modo in cui il virus si fende a metà dopo essersi infiltrato in una cellula.

La mutazione è molto piccola e semplice, un amminoacido viene modificato da un D (aspartato) a un G (glicina), da cui il soprannome D614G.

Mentre italiani, britannici e altri provenienti dagli hotspot del coronavirus si sono recati in Asia, Australia e America, il virus D614G ha poi preso piede in queste regioni.

Dati da uno studio pubblicato il mese scorso mostra un picco del ceppo G in Europa all’inizio di febbraio, seguito da un’altra rinascita della variante G due settimane dopo.

All’inizio di marzo, casi di D614G sono stati individuati in tutto il mondo e questa specifica mutazione costituiva circa un quarto di tutti i casi.

Ha continuato a prendere il sopravvento e ha costituito oltre il 70% di tutti i casi entro maggio, e si ritiene che il numero superi l’85%.

Gli scienziati hanno cercato di determinare perché il ceppo D614G è emerso come la forma principale di SARS-CoV-2, il virus che causa il Covid-19.

Questi grafici mostrano l'ascensione del ceppo D614G nel tempo.  La linea blu e l'area colorata mostrano quanto sia comune, in percentuale, il D614G tra tutti i casi di coronavirus nei diversi continenti.  Il ceppo G è ora di gran lunga il più comune, soppiantando la variante originale, in tutto il mondo

Questi grafici mostrano l’ascensione del ceppo D614G nel tempo. La linea blu e l’area colorata mostrano quanto sia comune, in percentuale, il D614G tra tutti i casi di coronavirus nei diversi continenti. Il ceppo G è ora di gran lunga il più comune, soppiantando la variante originale, in tutto il mondo

La parte arancione del grafico mostra la percentuale di casi di coronavirus che sono il ceppo D. originale.  Il blu mostra quanto sia comune il ceppo G.  Nel tempo, la variante G ha soppiantato il ceppo D.

La parte arancione del grafico mostra la percentuale di casi di coronavirus che sono il ceppo D. originale. Il blu mostra quanto sia comune il ceppo G. Nel tempo, la variante G ha soppiantato il ceppo D.

L’ultimo studio, pubblicato sulla rivista Scienza, ha creato una versione costruita in laboratorio del virus mutante e ha osservato come ha infettato topi e criceti modificati per avere la versione umana del recettore ACE2.

ACE2 è stato soprannominato il “gateway per la cellula” per il coronavirus e l’interazione tra esso e il picco virale è al centro di molte ricerche.

Yixuan Hou, autore principale dello studio, presso l’Università della Carolina del Nord, afferma che la quantità di virus da cui un animale è stato infettato era simile sia che si trattasse del ceppo D che del ceppo G.

Come un amminoacido ha portato a una mutazione importante in SARS-CoV-2

Lo studio della task force SET-C (Science in Emergencies Tasking – COVID-19) della Royal Society ha anche studiato la principale mutazione a cui è stata sottoposta la SARS-CoV-2.

Si trova sulla proteina S che sporge dalla superficie del virus.

Questo picco si attacca al recettore ACE2 delle cellule umane, lo induce ad aprire la cellula e consente all’agente patogeno di infettare una persona.

In una posizione specifica – residuo 614 sul terminale S1 – la forma originale del coronavirus aveva l’amminoacido aspartato, etichettato con una D.

Tuttavia, una mutazione casuale ha visto questo amminoacido sostituito con una glicina, etichettata con una G.

La cosiddetta mutazione D614G è stata osservata in quasi tutti i campioni prelevati a febbraio.

Tuttavia, a marzo, più di un quarto (26%) dei ceppi di SARS-CoV-2 isolati contenevano la mutazione.

A maggio questa cifra aveva raggiunto il 70%.

La mutazione D614G è la più dominante osservata a livello globale.

Questa mutazione sembra aiutare più virus a infettare una persona e per un’infezione più efficiente delle cellule.

Il virus D614G è anche quasi sempre accompagnato da altre tre mutazioni minori. Il ruolo di questi cambiamenti rimane sconosciuto.

Tuttavia, la variante D614G trasmette molto più velocemente e mostra una maggiore forma fisica competitiva rispetto al virus wild-type nei criceti.

“Questi dati mostrano che la sostituzione D614G migliora l’infettività, l’idoneità competitiva e la trasmissione della SARS-CoV-2 nelle cellule umane primarie e nei modelli animali.”

I criceti con il ceppo mutato hanno perso leggermente più peso rispetto a quelli con la variante originale, ma gli autori dicono che è trascurabile e che, nel complesso, la sostituzione D614G non migliora significativamente la patogenesi del virus.

La variante si è trasmessa significativamente più velocemente nei criceti, il che, secondo gli autori, indica che il virus si è evoluto non per una maggiore patogenicità, ma per una migliore trasmissibilità umana.

Questi risultati, sebbene non negli esseri umani, offrono alcune delle prove più convincenti che la mutazione si è diffusa rapidamente a causa dei miglioramenti nella sua trasmissibilità.

I ricercatori hanno anche usato cellule umane dalle porte per vedere se il ceppo mutato era più efficace nell’infettare le cellule e hanno scoperto che lo era.

Sia la versione ancestrale che quella mutata sono state iniettate nelle cellule e dopo tre giorni, il ceppo G era prepotentemente dominante nelle colture.

Ciò è avvenuto indipendentemente dal fatto che il file [original] virus era in un rapporto 1: 1 o 10: 1 rispetto al mutante isogenico D614G ‘, dicono i ricercatori.

Sebbene lo studio confermi che la mutazione è più contagiosa, non giunge a una conclusione sul perché.

Tuttavia, uno studio recente, pubblicato sul server di pre-stampa medRxiv e non ancora sottoposto a peer review, dall’Università di Leuven in Belgio ha scoperto che la mutazione D614G fa prosperare il coronavirus a 37 ° C, la temperatura del corpo umano.

È più stabile a questa temperatura rispetto al ceppo D originale, che preferisce 33 ° C.

Questa differenza rende la nuova variante più stabile alle esatte temperature osservate nel tratto respiratorio umano.

La mutazione è anche associata ad una maggiore capacità di manipolare le proteasi, enzimi nelle cellule che distruggono le proteine, per facilitare l’infezione.

“Complessivamente, i nostri risultati indicano come la proteina del coronavirus spike sia messa a punto in base alle condizioni di temperatura e proteasi delle vie aeree, per migliorare la trasmissione del virus e la patologia,” scrivono gli accademici.

CHE COS’È UN RECETTORE ACE-2 E CHE COSA HA A FARE CON COVID-19?

I recettori ACE-2 sono strutture presenti sulla superficie delle cellule nei polmoni e nelle vie aeree che lavorano con un enzima chiamato ACE (enzima di conversione dell’angiotensina) per regolare la pressione sanguigna.

La sua esatta funzione nei polmoni non è ben compresa, ma gli studi suggeriscono che è protettivo contro i danni ai polmoni e bassi livelli possono peggiorare l’impatto delle infezioni virali.

Gli scienziati affermano che il coronavirus che causa COVID-19 entra nel corpo attraverso il recettore ACE-2, a cui la forma gli consente di attaccarsi.

Ciò significa che qualcuno con più recettori ACE-2 può essere più suscettibile a una grande carica virale – prima dose infettiva di un virus – che entra nel loro flusso sanguigno.

Le persone che hanno un numero più alto del solito di recettori ACE-2 possono includere quelli con diabete o ipertensione perché hanno difetti genetici che li fanno produrre di più.

Tuttavia, anche alti livelli di recettori ACE-2 possono essere protettivi.

Si pensa che siano in grado di proteggere i polmoni durante l’infezione e uno studio sui topi nel 2008 ha scoperto che i topi che avevano ACE-2 bloccato nei loro corpi hanno subito più danni quando sono stati infettati dalla SARS, che è quasi identica a COVID-19.

Il fumo in passato è stato ripetutamente collegato a livelli inferiori al normale di recettori ACE-2, aumentando potenzialmente il rischio di danni polmonari da COVID-19.

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